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所以胰腺星形细胞的刹车作用是可以被Msr的表达

TLR9跑到质膜上来了

胰腺星形细胞是胰腺腺泡细胞钙信号的刹车片?

文献普遍认为TLR9识别病原菌或病毒等外源核酸。这些外源核酸通过吞噬过程进入内吞小体。最后被内吞小体溶酶体释放的核酸,被细胞内膜的跨膜受体TLR9所识别,刺激免疫细胞的免疫作用。如下图所示(Balka KR, De Nardo D, 2018)。

胰腺星形细胞在体内位于胰腺腺泡的基底部,而且星形细胞的伪足可包围腺泡细胞的基底部。是否有些像刹车片呢?体外研究发现,胰腺星形细胞与腺泡细胞共孵育之后,腺泡细胞质膜上的CCK1和M3型受体彻底失效。CCK或ACh不再能刺激胰腺腺泡细胞产生胞浆钙振荡。但是这种抑制作用或对腺泡细胞钙信号的刹车作用,可以通过在胰腺星形细胞过表达甲硫氨酸亚砜还原酶Msr而被缓解。所以胰腺星形细胞的刹车作用是可以被Msr的表达水平所调控的。如下图所示(引自:Liu JS, Cui ZJ, 2019)。

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但是大鼠胰腺腺泡肿瘤细胞AR4-2J在基底部质膜表达TLR9,因而可以识别胞外液中的组蛋白,引发细胞胞浆钙振荡的发生。如下图所示(Modified from: Balka KR, De Nardo D, 2018)。

这是不是还挺有意思的?

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TLR9在新鲜分离的大鼠胰腺腺泡及大鼠胰腺肿瘤细胞系AR4-2J的差异性作用

也就是说,TLR2,4,9位于胞内或顶端质膜,胞外组蛋白不能直接刺激TLR2,4,9;但是组蛋白与基底部质膜作用后,改变质膜CCK1或M3型受体所处质膜微环境,从而淬灭胰腺腺泡细胞基底部的CCK1和M3型受体,完全抑制CCK或ACh的刺激作用。

但是在胰腺腺泡肿瘤细胞AR4-2J,本来位于胞内酶原颗粒区的TLR9跑到基底部质膜;这样胞外组蛋白直接刺激TLR9,引发胰腺腺泡肿瘤细胞AR4-2J的胞浆钙振荡。

大鼠胰腺腺泡细胞转化为肿瘤细胞后,其TLR9 跑到基底部质膜,从而导致组蛋白刺激的胞浆钙振荡的发生。

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From: Guo HY, Cui ZJ, 2018.

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